Etiopatogenia

Se postula la hipótesis de que el daño muscular en las MII podría ser el resultado de una infección vírica que desencadenaría una respuesta autoinmune, en un sujeto predispuesto genéticamente.
En la PM y MCI, los linfocitos T citotóxicos CD8+ invaden las fibras musculares que expresan antígenos MHC de clase I, lo cual conduce a una necrosis muscular a través de la vía de las perforinas. Por el contrario, los linfocitos B y los CD4+ son las células predominantes en las lesiones de DM. Además, la DM se caracteriza por una activación y depósito del complemento, que produce destrucción de los capilares endomisiales e isquemia muscular. Esta microangiopatía ocasiona microinfartos musculares y atrofia perifascicular.