El stress y el riesgo cardiovascular
Además
de los fenómenos autoinmunes y de la predisposición a
infecciones y activación de neoplasias en relación con
el efecto inmunosupresor, desde un punto de vista
teórico, el stress puede relacionarse también de varias
maneras con el riesgo cardiovascular. A través de los
mecanismos neurohormonales y de citoquinas antes
descriptas, es capaz de causar alteración de la función
endotelial. El endotelio disfuncional produce
predominantemente moléculas vasoconstrictoras,
favorecedoras de la proliferación y el remodelado del
músculo liso vascular y protrombóticas (angiotensina II,
endotelina, tromboxano), mientras que en el endotelio
normal predominan las moléculas vasodilatadoras,
antiproliferativas y antitrombóticas (óxido nítrico,
prostaciclina, bradikinina).
Stress y riesgo cardiovascular
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Favorecimiento de conductas de riesgo
(tabaquismo, alcoholismo, drogadicción,
etc.)
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Elevación de la presión arterial
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Inducción de arritmias
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Inducción de ruptura de placa
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Inducción de vasoespasmo coronario
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Inducción de trombosis
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En
situaciones de stress agudo severo como consecuencia de
terremotos, atentados terroristas, grandes incendios,
etc., estudios observacionales han establecido un
aumento en la incidencia y morbimortalidad de infarto de
miocardio, lo cual podría estar vinculado con los
fenómenos antes mencionados.(20)
La aterosclerosis es hoy comprendida como un complejo
proceso en donde las lipoproteínas de baja densidad
oxidadas (oxLDL) que son el core de las células
espumosas, desencadenan una cascada que tiene numerosos
puntos de contacto con la cascada inflamatoria y los
fenómenos inmunomediados. Estas moléculas sufren una
serie de procesos, a saber: a) glicosilación (en la
diabetes), b) asociación con proteoglicanos, c)
incorporación a los complejos inmunes.19
Estas moléculas son a su vez quimiotácticas para los
monocitos y pueden favorecer la sobreexpresión de genes
del factor estimulante de colonias de macrófagos y
proteína quimiotáctica de los monocitos derivada de las
células endoteliales.(22) De tal manera
contribuyen a expandir la respuesta inflamatoria.
Los mediadores de inflamación como el TNF,
la IL 1 y el factor estimulante de colonias de
macrófagos favorecen la fijación de la LDL al endotelio
y al músculo liso y facilitan la transcripción del gen
del receptor para LDL.(23,24) |
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Artículos
Especiales en
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