¿Qué hacemos cuando la presión arterial está demasiado alta?
Mayo Clinic Proceeding– Diciembre de 2012.
Dr. Javier Montero*
*Coordinador General de la Sección Literatura Científica Seleccionada. Responsable Docente y Jefe de Residentes del Eje Clínico del Sanatorio Parque. Rosario. Mail: jjmmmontero@yahoo.com.ar

La hipertensión arterial (HTA) afecta a más de un billón de personas en todo el mundo y se estima que el 1% a 2% va a desarrollar elevaciones de la presión arterial (PA) que requerirán tratamiento médico inmediato. Sobre esta última situación clínica trata el último caso del 2012 presentado en la sección Resident Clinic’s de la revista Mayo Clinic Proceeding: un varón de 48 años, sin antecedentes personales remarcables, que es llevado al departamento de urgencias por un cuadro de insuficiencia cardíaca descompensada asociado a cifras de PA elevadas (222 mmHg PA sistólica y 167 mmHg PA diastólica), destacándose en el laboratorio una creatininemia de 2 mg/dl, lo que se denomina Emergencia Hipertensiva (EH). El desarrollo del caso mediante preguntas con opciones múltiples va dejando conceptos claros sobre el diagnóstico y manejo adecuado de esta entidad. Los comentamos brevemente:

• Ante un paciente con cifras de hipertensión arterial severa, PA > 180/110 mmHg, situación clínica llamada crisis hipertensiva, es prioritario diferenciar si existen o no síntomas (disnea, dolor torácico, cefalea, síndrome confusional) o evidencia de isquemia e hipoperfusión aguda o progresiva de órgano blanco (cerebro, corazón y riñones), ya que el pronóstico y abordaje terapéutico son muy distintos. Si existe evidencia de compromiso de alguno de estos órganos estamos frente a una EH, en su ausencia el cuadro se denomina Urgencia Hipertensiva (UH). El paciente planteado presentaba insuficiencia cardíaca y renal por lo que claramente se encontraba en una EH.
• Para el diagnóstico de hipertensión maligna/acelerada se requiere de la demostración de papiledema, exudado y hemorragias en el fondo de ojo (estudio que no fue realizado en el caso planteado en la MCP). La presencia o ausencia de papiledema, además de los exudados y hemorragia, diferenciaba los términos hipertensión maligna (con papiledema) de hipertensión acelerada (sin papiledema), aunque esta diferenciación no se ha asociado con aspectos pronósticos por lo que ambos términos tienden a fusionarse.
• Los estudios iniciales en la crisis hipertensiva deben ir dirigidos a detectar el compromiso de orgánico mencionado por lo que no debe faltar nunca la realización de un fondo de ojo (valorar papiledema, exudados y hemorragias), hemograma completo y un extendido de sangre periférica, electrolitos y función renal, enzimas cardíacas (seriadas para valorar la curva), orina completa, radiografía de tórax y electrocardiograma. Otros estudios (tomografía y/o resonancia magnética cerebral, ecocardiograma, etc.) deben valorarse según el escenario clínico. Cuando se sospecha hipertensión secundaria, debe solicitarse inicialmente actividad de renina plasmática, aldosterona y catecolaminas urinarias de 24 horas.
• Si bien los antihipertensivos orales son el tratamiento de elección para bajar la presión arterial en la UH, la presencia de daño de órgano blanco hace el diagnóstico de EH y es indicación de infusión inmediata de antihipertensivos por vía intravenosa (IV) en unidad de cuidados intermedios o críticos.
• En la EH, la reducción de la presión arterial diastólica (PAD) debe ser cuidadosa. El objetivo de reducción de la PAD no mayor del 15-20% del basal o hasta 110 mmHg en el término de 30 a 60 minutos. Luego alcanzada la reducción de la PAD, debe conseguirse el descenso de la PA hasta 160/100 mmHg en el transcurso de 2 a 6 horas, momento en que pueden empezar a administrarse los antihipertensivos orales, para titular en descenso los fármacos por vía IV. La única situación clínica que requiere una reducción brusca (en 10 minutos) de la PA del 15-20% es la disección de aorta.
• Existen numerosos fármacos para el tratamiento de la EH, si bien no hay consenso en relación a cual utilizar inicialmente. Si bien el nitroprusiato sódico ha sido (y aún es en muchos sitios) el fármaco más utilizado por disponibilidad, rapidez de acción y potencia antihipertensiva, actualmente se prefieren la nicardipina, labetalol y esmolol.
• También debe tenerse en cuenta el órgano comprometido en el contexto de la EH. Por ejemplo, labetalol, nicardipina o nitroprusiato sódico en última instancia, son los fármacos de elección en la hipertensión maligna (compromiso en el fondo de ojo) o encefalopatía hipertensiva; nitroglicerina, con nitroprusiato de ser necesario, más diuréticos son los indicados para el edema agudo de pulmón hipertensivo; en el contexto de síndrome coronario agudo, ß-bloqueantes y nitroglicerina son de preferencia; por último, en la disección aórtica, los ß-bloqueantes deben administrarse para reducir la frecuencia cardíaca por debajo de 60 lat/min y la PAS debe reducirse para alcanzar cifras entre 120-100 mmHg, si no se pueden lograr los objetivos tensionales, debe agregarse nitroprusiato sódico.  
• Nifedipina, hidralacina y nitroglicerina (salvo las indicaciones citadas), no deberían ser utilizadas como primera línea por sus efectos adversos y toxicidad.

Si bien la mortalidad por los cuadros de hemorragia hipertensiva se ha reducido en los últimos 40 años, la prevalencia del trastorno no ha cambiado. A pesar de que se han publicado guías para el manejo de las crisis hipertensivas, la mayoría de los pacientes son inadecuadamente tratados. Para graficarlo, los prestigiosos investigadores del grupo STAT (Studying the Treatment of Acute Hypertension) publicaron en el año 2010 que solo el 15% de los pacientes con EH recibieron fármacos IV como primera línea de tratamiento, exponiendo a los enfermos a potenciales serias complicaciones, lo que se asocia con un peor pronóstico en términos de morbimortalidad. Teniendo en cuenta estos antecedentes, no viene mal repasar las crisis hipertensiva, recordar la importancia de diferenciar la UH de la EH, y donde y como debemos manejar a estos enfermos. 

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